LAWSONIA INTRACELLULARIS


L. intracellularis jest czynnikiem wywołującym
adenomatozę (PE) – chorobę zakaźną jelit, występującą na niemal każdej fermie trzody chlewnej na świecie, powszechnie określaną jako zapalenie jelita biodrowego.

Lawsonia intracellularis jest czynnikiem wywołującym enteropatię proliferacyjną (PE) – chorobę zakaźną jelit, powszechnie określaną jako rozrostowe zapalenie jelita biodrowego lub adenomatozę świń. Do jej charakterystycznych objawów należą: biegunka, obniżony wzrost i – sporadycznie – nagłe padnięcia tuczników. Bakteria Lawsonia intracellularis występuje praktycznie w każdej hodowli trzody chlewnej, stąd adenomatoza świń jest obecnie jedną z najistotniejszych chorób trzody chlewnej na całym świecie z ekonomicznego punktu widzenia.

CECHY CHARAKTERYSTYCZNE:

Biegunka

Opóźnienie wzrostu

Nagła śmierć świń
w fazie odchowu
i tuczu

KLUCZOWE ZAGADNIENIA


Adenomatoza jest chorobą jelit wywoływaną przez bakterię Lawsonia intracellularis. Przebiegać może pod różnymi postaciami: krwotoczną lub ostrą (kliniczną), przewlekłą oraz podkliniczną.


Szacuje się, że enteropatia proliferacyjna może powszechnie występować w ponad 90% hodowli trzody chlewnej na całym świecie, rzutując na wyniki wzrostu i powodując poważne straty finansowe dla producentów.


Lawsonia intracellularis atakuje świnie na różnym etapie tuczu, a czasem także lochy i loszki.

SKUTKI

Adenomatoza jest chorobą o dużym znaczeniu ekonomicznym i znacząco wpływa na dobrostan świń na całym świecie. W badaniach szacuje się częstość jej występowania w stadach między 15 a 100%, w zależności od zastosowanego testu diagnostycznego. Raporty dotyczące ogólnej częstości występowania adenomatozy w większości regionów hodowli trzody chlewnej sugerują, że ponad 90% europejskich gospodarstw jest dotkniętych aktywną infekcją Lawsonia intracellularis.

Jak wynika z szacunków, koszt związany z adenomatozą świń w Europie to ok. 5 EUR na świnię. Takie straty finansowe wynikają głównie z negatywnego wpływu choroby na średni przyrost dzienny (ADG), współczynnik wykorzystania paszy (FCR), a czasami także na wskaźniki śmiertelności i brakowania zwierząt. Zmniejszony ADG i zwiększony FCR powodują zróżnicowanie w wadze świń, co zwykle wydłuża czas wprowadzenia zwierząt na rynek lub wymusza ubój świń o masie niższej od optymalnej, przekładając sią na utratę zarówno przychodów, jak i zysków.

  • W badaniach kontrolnych stwierdzono wpływ na ADG i FCR u tuczników, obniżenie ADG od 3 do 19% oraz zwiększenie FCR o 7%.
  • Na podstawie ankiety przeprowadzonej wśród lekarzy weterynarii zajmujących się trzodą chlewną szacuje się, że wartość strat produkcyjnych i zwiększonych kosztów opieki zdrowotnej tuczników dotkniętych PE wynosi 4,65 USD na każdą sprzedawaną świnię.
  • Na podstawie wyników badań kontrolnych i eksperymentalnych, wartość strat produkcyjnych spowodowanych przez chorobę w fazie tuczu waha się od 5,98 USD do 17,34 USD na każdą sprzedawaną świnię.

DUŻE ZNACZENIE FINANSOWE

W Europie szacuje się koszt związany z adenomatozą



na 5 EUR za świnię

OBRAZ KLINICZNY CHOROBY

Główne objawy kliniczne opisane u świń dotkniętych adenomatozą to łagodna do ciężkiej biegunka i utrata masy ciała. Choroba może jednak przebiegać także pod innymi postaciami klinicznymi: krwotoczną lub ostrą, przewlekłą i subkliniczną. Najczęściej obserwuje się postać subkliniczną, co sprawia, że Lawsonia intracellularis jest zwykle określana jako niewidzialny wróg.

  • OSTRA postać występuje zwykle u dorosłych świń w wieku powyżej 16 tygodni (u loszek zastępczych lub świń zbliżonych do wagi rynkowej), powodując krwawą biegunkę i nagłą śmierć.
  • Postać PRZEWLEKŁĄ charakteryzuje utrata apetytu, zmniejszony przyrost masy ciała, wyniszczenie, biegunka i sporadyczne przypadki śmierci.
  • O postaci PODKLINICZNEJ mówimy wtedy, gdy świnie ulegają zakażeniu i dochodzi do zmian patologicznych w jelitach, ale bez pojawienia się wyraźnej biegunki lub utraty wagi. Nawet przy braku objawów klinicznych ta postać choroby może mieć istotny negatywny wpływ na wydajność, a jest przy tym prawdopodobnie najbardziej rozpowszechnioną postacią.

Podczas autopsji stwierdza się rozległe zmiany patologiczne związane z zakażeniem Lawsonia intracellularis ograniczone do przewodu pokarmowego, polegające na zgrubieniu błony śluzowej w głównym stopniu jelita cienkiego, a także czasami, części jelita grubego.

ROZPOZNANIE

Istnieje wiele chorób jelit, które wykazują objawy kliniczne podobne do różnych postaci enteropatii proliferacyjnej (adenomatozy świń). Chociaż makroskopowe zmiany patologiczne w obrębie jelit dostarczają istotnych informacji, rozpoznanie enteropatii proliferacyjnej wymaga analizy czterech ważnych czynników.

Rozpoznanie enteropatii proliferacyjnej wymaga analizy czterech ważnych czynników:

1

Rejestracji wyników produkcyjnych.

2

Objawów klinicznych.

3

Makroskopowych zmian w obrębie jelit.

4

….Badań laboratoryjnych.

  • Bakteria Lawsonia intracellularis nie może być hodowana rutynowymi metodami. Diagnoza u żywych zwierząt opiera się zwykle na testach serologicznych i/lub PCR.
  • Pozytywna serologia wskazuje raczej na ekspozycję na infekcję niż chorobę.
  • Pozytywne wyniki testu PCR w kale wskazują na wydalanie bakterii i aktywną infekcję, jednak obecność L. intracellularis w kale niekoniecznie prowadzi do choroby.
  • Wykrywanie Lawsonii intracellularis za pomocą specjalnych metod barwienia lub testów PCR na odcinku dotkniętej zmianami błony śluzowej jelit pozwala na ostateczną diagnozę adenomatozy świń.

KONTROLA

Skuteczną kontrolę adenomatozy świń można osiągnąć za pomocą odpowiednich metod leczenia i profilaktyki. Zapobieganie jest kluczowym elementem minimalizacji strat przy dobrym stosunku kosztów szczepienia do korzyści (zwrot z inwestycji). Dodatkową zachętę do stosowania narzędzi prewencyjnych w skutecznej kontroli choroby stanowią też rosnące w ostatnim czasie globalne naciski na ograniczenie lub wyeliminowanie rutynowego stosowania antybiotyków u zwierząt służących do produkcji żywności.

Trzy kluczowe aspekty profilaktyki adenomatozy świń:

KONTROLA OBECNOŚCI GRYZONI,

ponieważ gryzonie (myszy i szczury) mogą zarazić się i być nosicielami Lawsonii intracellularis.

CZYSZCZENIE i DEZYNFEKCJA,

ponieważ świnie zarażają się głównie poprzez kontakt z odchodami.

BIOBEZPIECZEŃSTWO,

ponieważ Lawsonia intracellularis utrzymuje się przez dłuższy czas w środowisku i na zanieczyszczonym sprzęcie.

Jak immunoprofilaktyka przeciwko Lawsonii intracellularis może pomóc produkcji?

  • Poprawa współczynnika wzrostu i efektywności współczynnika wykorzystania paszy.
  • Zmniejszenie upadków i brakowania zwierząt.
  • Ograniczenie stosowania antybiotyków w stadach dotkniętych adenomatozą świń.
  • Zmniejszenie występowania biegunki i zmian w jelitach.
  • Zmniejszenie wydalania Lawsonii intracellularis z kałem.

Podejmowano próby wdrażania programów eliminacji adenomatozy świń z ferm, w celu zmniejszenia strat produkcyjnych spowodowanych przez chorobę, jednak prawie żadna nie powiodła się na przestrzeni jednego roku, a adenomatoza powróciła w ciągu maksymalnie dwóch lat po wdrożeniu programu.

SPRAWDŹ JAK MOŻESZ PRZECIWDZIAŁAĆ CHOROBIE

BĄDŹ NA BIEŻĄCO

Jeśli chcesz być na bieżąco z informacjami o chorobach oraz o naszych produktach, zarejestruj się.

CIEKAWOSTKI

Adenomatoza została po raz pierwszy opisana u świń w 1931 r., ale dopiero w 1973 r. stwierdzono obecność bakterii w zmianach chorobowych. Minęły kolejne 22 lata, zanim bakterii wywołującej chorobę nadano nazwę Lawsonia intracellularis.

Wiele gatunków zwierząt domowych i dziko żyjących może zostać zarażonych Lawsonia intracellularis, a niektóre również rozwinąć adenomatozę świń. Jak dotąd adenomatoza świń nie jest jednak uważana za chorobę odzwierzęcą, ponieważ Lawsonia intracellularis nigdy nie została zidentyfikowana u ludzi z chorobami jelit.

Ze względu na ograniczenia w prewencyjnym stosowaniu antybiotyków w Europie, adenomatozę świn można zaobserwować we wczesnym etapie produkcji i w późnej fazie tuczu. 

POLECANA LITERATURA

  • Bane DP, Neumann E, Gebhart, CJ, Gardner IA, Norby B. Porcine proliferative enteropathy: a case-control study in swine herds in the United States. J Swine Health Prod. 2001;9:155–158.
  • Chouet S, Prieto C, Mieli L, Veenhuizen MF, McOrist S. Some patterns of exposure to Lawsonia intracellularis infection on European pig farms. Veterinary Record. 2003;152:14–17.
  • Holtkamp DJ, Rotto H, Garcia R. The economic cost of major health challenges in large U.S. swine production systems. In: Proc. 38th AASV Meeting. Orlando, Florida. 2007:85-89.
  • Jacobson M, Fellström C, Jensen-Waern M. Porcine proliferative enteropathy: an important disease with questions remaining to be solved. Vet J. 2010;184:264-8.
  • Kroll J, Roof M, Hoffman L, Dickson J, Hank Harris D. Proliferative enteropathy: A global enteric disease of pigs caused by Lawsonia intracellularis. Anim Health Res Rev. 2005;6:173-97.
  • Vannucci FA, Gebhart CJ. Recent advances in understanding the pathogenesis of Lawsonia intracellularis Infections. Vet Pathol. 2014;51:465-77.

Pobierz infografikę


PL-NON-210600008